Management of the Traumatized airway, Jain et al. 2016

The traumatized airway

Artikelsammanfattning av Pierre Sundin:

En kort, relativt ny översikt, som ger en snabb och bra uppdatering. Man märker att det är fyra författare då man i artikeln inte riktigt kan bestämma sig för inställningen till FOB (fiberoptic bronchoscopy) vs VL (videolaryngoscopy) vs DL (direct laryngoscopy) samt vakenintubation vs RSI.

Min inställning är klar; FOB är en sällanvara på traumarummet (mycket sällan till och med) RSI ska vara den klart dominerande tekniken även vid ansiktsskador. VL vinner alltmer plats och farhågor om att blod ska omöjliggöra VL besannas sällan. Därtill väljer man med fördel VL med Macintoshblad som första approach och får därmed två tekniker i ett! Old school DL med Macintoshblad är fortfarande ett starkt alternativ.

Flipped classroom inför traumakursen vecka 50, 2016

Ska du gå vår traumakurs på Karolinska 12-15 december 2016? Då kan det vara värt att titta på schemat och börja förbereda dig!

ska%cc%88rmavbild-2016-11-20-kl-15-53-18

Här är några rekommenderade artiklar, länkar och podcasts:

prehospital-trauma-anesthesia

EmCrit: Front of neck access/Akut koniotomi 

Cliff Reid: eFAST

POCUS: Beslutsstöd vid trauma

Karim Brohi: Coagulation in trauma

EM Updates: Big trauma – before the CT

Trauma.org: Damage Control Surgery

Sydney HEMS: Hjärtstopp efter trauma

avhandling-magnus-larsson-ecmo-in-trauma

FAST eller eFAST på traumarummet – vad är vinsten?

fastaction

Sedan FAST-undersökningens tillkomst i traumabedömningen på 1970-talet i Tyskland och 1990-talet i resten av världen har mycket ändrats. Traumavården har centraliserats till truamacenter och de har i sin tur sett till att CT:n har lagts i nära anslutning. Tomografi-tekniken har dessutom utvecklats med snabbare körningar, tätare snitt mindre stråldos och bättre upplösning.

För traumamottagandet har det inneburit att de flesta patienter som har stora eller multipla traumatiska skador (major trauma) nu undersöks med en trauma-CT, dvs skalle, halsrygg, thorax, buk, bäcken, kotpelare. En meta-analys av 11 observationella studier (jiang-l-et-al-2016visar att patienterna lämnar akuten/traumarummet snabbare om man gör trauma-CT jämfört med om man gör flera selektiva undersökningar. Det kanske inte är så konstigt. Däremot bör man fundera på det faktum att det inte var någon skillnad i vårdtid eller mortalitet mellan grupperna!

Men vad har FAST (eller extended FAST) för plats på traumarummet nu när CT:n är så tillgänglig, snabb och bra?

  1. Diagnostik av tillstånd som inte tolererar någon delay: Ventilpneumothorax och tamponad, massiv blödning i buken med behov av att omedelbart klampa aorta.
  2. Diagnostik av tillstånd där CT:n har låg sensitivitet: Kardiogen shock (inkl tamponad)
  3. Prognostisering av traumatiskt hjärtstopp: Finns det hjärtaktivitet?

Att ultraljud förbättrar diagnostik av pneumothorax vid trauma är väl belagt (blaivas-et-al-2005, ianiello-et-al-2014). Ultraljud har varit sättet att diagnostisera tamponad sedan slutet av 1960-talet (pridie-turnbull-1968) och har aldrig ifrågasatts. Om patienten är i svår shock och man med FAST kan konstatera att det finns en blödning i buken och inte finns någon tamponad kan det finnas en tidsvinst i att gå direkt på laparotomi och högt upp i buken klämma av aorta, jämfört med att göra en nödthoracotomi för samma ändamål, eftersom man i nästa andetag kan åtgärda blödningen.

I FAST och eFAST görs ingen annan kvalitativ bedömning av hjärtat än om det finns hjärtrörelser och om det finns perikardvätska. Om traumapatienten är i shock men det fortfarande finns någon minut tillgodo, kan ett fokuserat ultraljud av hjärtat tillföra mycket. Optimera genom att byta till en sektorprob (och cardiac mode). Då kan man också svara på följande; är patienten i shock pga hypovolemi? Är patienten i shock pga neurogen stunning/takutsubo? Är patienten i shock pga hjärtkontusion ( regional hypokinesi, oftast RA, RV)? Är patienten i shock pga traumatisk klaffskada (waterhammer effect – aortaklaffen, intrakardiell tryckökning – mitralisklaffen)? 

Transthorakalt echo (TTE) har dock relativt låg sensitivitet för att upptäcka kontusion och klaffskada, TEE är bättre. Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) har skrivit guidelines för trubbigt våld mot hjärtat: screening-for-blunt-cardiac-injury

Man kan diskutera om man alltid ska ta sig tid att göra en FAST, även när det finns indikation för nödthoracotomi; i en studie av inaba-et-al-2015 var NPV 100 % för att prediktera död genom att titta efter frånvaro av myokardrörelser vid FAST. Scancrit har skrivit ett bra inlägg om den studien och om FAST vid nödthoracotomi generellt: FAST thoracotomy

Pulsen högre än trycket efter trauma? Beställ blod, eller?

blood-005

Knappt hälften av alla som inte avlider omedelbart men inom det första dygnet efter trauma, gör det för att de blöder ihjäl. Näst vanligaste dödsorsaken är skallskada. Om blödningen kan stoppas och blodförlusten ersättas, minskar mortaliteten, möjligen pga att uppkomsten av en akut traumatisk koagulopati kan stävjas. Mycket kraft läggs därför på att skilja ut de som har behov av massiv blodtransfusion.

En forskargrupp på service d’Anesthésie-Réanimation i Strasbourg har gjort en retrospektiv analys av sitt traumaregister där de studerade om prehospitalt Shock Index och Pulstryck/hjärtfrekvens ratio kunde prediktera vilka som behövde massiv transfusion.

  • Shock Index (SI) = Systoliskt blodtryck / hjärtfrekvens.
  • Pulstryck/hjärtfrekvens ratio (PP/HR ratio) = (Systoliskt blodtryck – diastoliskt blodtryck) / hjärtfrekvens.

Populationen man studerade var 3689 oselekterade traumapatienter där 176 st fick massiv transfusion. Optimal cut-off för SI var 0,97 vilket gav en sensitivitet på 68 % och specificitet på 86 %. Optimal cut-off för PP/HR ratio var 0,44 med sensitivitet 75 % och specificitet 74 %.

Är det här användbart? Ja, SI är lätt att använda som en tumregel och har potential att minska prehospital undertriagering. PP/HR ratio kräver lite mer tankearbete men borde spegla fysiologin bättre.

Prehospital shock index and pulse pressure/heart rate ratio to predict massive transfusion after severe trauma

 

 

 

 

Skyddar halskragen mot sekundära skador på ryggmärgen?

 

Att använda halskrage prehospitalt på potentiellt halsryggskadade patienter har varit state-of-the-art i flera årtionden. På senare år har nyttan av halskragen börjat ifrågasättas . Norske neurokirurgen Terje Sundström och medförfattare, publicerade 2014 en review i ämnet. Sammanfattningsvis skrev de att evidensen för att använda halskrage är svag, medan evidensen för att halskragen kan göra skada är relativt stark. Hur ska man göra då? Läs här;

Prehospital Use of Cervical Collars in Trauma Patients- A Critical Review

Bedömning av trauma med TEE?

För flera år sedan hade jag en traumapatient som hade fallit från hög höjd och hade ådragit sig flera extremitetsfrakturer, revbensfrakturer och hade GCS 3. Hen hade palpabla pulsar, intuberades på skadeplatsen utan läkemedel. Vid ankomst kunde vi känna femoralispulsar men när NIBP togs var trycket 55/30. eFAST (som utfördes parallellt) visade inget blod i pericardiet, ingen ptx, liten hemothorax vä, inget blod i buken. Slät-rtg bäcken u.a. Kliniskt ingen femur-fx. Efter några minuter var vi på op-salen (vägg-i-vägg med traumarummet på Karolinska) och kirurgen utförde en lateral thorakotomi och klämde av aorta descendens. Blodtrycket steg momentant till >100 varpå det utfördes en laparotomi som bekräftade att det inte fanns blod i buken. I vä thorax fanns ca 100 ml blod. På prov släpptes aorta – trycket föll. Manuella hjärtkompressioner gjordes – trycket steg. Berodde hypotensionen på en neurogen stunning av myokardiet?? Ett TEE visade en väldigt trött vänsterkammare med lite bevarad kontraktilitet basalt. Cirkulationen stabiliserades med adrenalin och noradrenalin-inf och lite senare med milrinon-inf. CT hjärna visade uttalade coup-contrecoup kontusioner.

TEE ME 4 chamber

I den här retrospektiva studien från Seattle gick man igenom echo-fynd hos 139 patienter med isolerad skallskada. Echo hade beställts på klinisk indikation (risk för selection bias). Patienter med känd hjärtsjukdom exkluderades. Av 139 hade 16 LVEF<50% och 21 regional dys/hypokinesi i vänsterkammaren;

Preliminary Report on Cardiac Dysfunction after Isolated Traumatic Brain Injury

 

 

 

Neurogen hjärtsvikt efter TBI?

Att aneurysmal subarachnoidalblödning (SAH) kan orsaka plötslig hjärtdöd, neurogen hjärtsvikt, neurogent lungödem, arytmier är ingen nyhet. Vid neurogen hjärtsvikt eller stunning (Neurogenic Stunned Myocardium – NSM) beskrivs vänsterkammaren echokardiografiskt som en japansk bläckfiskfångare, Tako-tsubo, med apikal och midventrikulär akinesi/hypokinesi. Den ledande hypotesen till tillståndets uppkomst är en massiv frisättning av katekolaminer sekundärt till en enorm ICP-stegring, som kräver enorm ökning av perfusionstrycket. I hjärtat frisätts noradrenalin direkt från sympatiska nervändar subendokardiellt och i en sån här cirkulatorisk katastrofsituation leder det till en urspårad metabolism och mitokondriedysfunktion i myocyterna. Histologiskt ses specifika förändringar som följer den sympatiska innerveringen snarare än kärlförsörjningen.

Mindre känt är kanske att en liknande (samma?) form av hjärtåkomma kan inträda efter TBI med eller utan traumatisk SAH. Flera mekanismer kan bidra till uppkomsten. En omedelbar stor blödning orsakar såklart en ICP-stegring. Vid alla former av svår TBI förekommer en kortare eller längre period med apné som leder till varierande grader av hyperkapni (se tidigare inlägg). Hyperkapnin leder till en momentan ICP-stegring som måste övervinnas med högre perfusionstryck, vilket ger motsvarande katekolaminfrisättning som vid en aneurysmal SAH.

Läs mer om NSM här: Cardiovascular complications of brain injury

Permissiv hypotension =vänta med att transfundera, eller?

Begreppet myntades i slutet på 80-talet och studerades initialt på aortablödningar, senare har studierna inkluderat företrädelsevis trauma med skarpt våld men även trubbigt våld har studerats. På 80-, 90- och 00-talet resusciterade man oftast med kristalloider och/eller syntetiska kolloider medan man på senare år har börjat resuscitera mer och mer med blodprodukter. Daniel Nevin på Royal London Hospital håller här en utmärkt föreläsning:

För en fullständig genomgång av litteraturen, gå till trauma.org: http://www.trauma.org/archive/resus/permissivehypotension.html

Blogg på WordPress.com.

Upp ↑