Prognos efter TBI: Går det att veta?

Stuart Duffin är specialist i anestesi & intensivvård på Karolinska Universitetssjukhuset i Solna. Han höll en bejublad föreläsning på #SWEETS17 om prognostisering efter TBI. Lyckligtvis filmades den av danske kollegan Mads Astvad som lade upp den på ScanFOAM.org!

Kolla in hemsidan och kolla på Stuarts föreläsning här:

Prognosis in TBI a hard nut to crack

Annonser

Skallskador hos barn: Nya guidelines

 

Skandinaviska neurotraumakommittén har utarbetat riktlinjer för initialt omhändertagande av lätt och medelsvår TBI hos barn. Ett av målen med dessa guidelines är att undvika onödiga CT-undersökningar. S100B ingår inte i algoritmen, eftersom det fortfarande saknas åldersadekvata referensvärden.

Läs orginalartikeln av Åstrand et al: Scandinavian guidelines for initial management of minor and moderate head trauma in children

Ett autoreferat finns även publicerat i Läkartidningen: Nya skandinaviska riktlinjer för att handlägga skallskador hos barn

Litteraturgenomgång av S100B vid TBI

Forskartrion Erik Thelin, David Nelson och Bo-Michael Bellander på NIVA, Karolinska har gjort en genomgång av den litteratur som finns om S100B som hjärnskademarkör vid traumatisk hjärnskada. Artikeln kan sammanfattas i 4 punkter:

  1. S1ooB < 0,10 µg/ml inom 6 h efter traumat kan användas vid mild TBI för att screena vilka som behöver CT-hjärna för att utesluta blödning som behöver kirurgisk intervention. På barn behövs mer forskning för att bestämma åldersadekvata cut-offs.
  2. S100B vid måttlig och svår TBI är bättre än GCS, pupillreaktion och ålder på att prediktera outcome. Bäst tidpunkt för att få ett prediktivt värde av S100B verkar vara ca 30 h efter traumat.
  3. S100B kan användas för att detektera ”secondary injuries” under intensivvården som följer efter TBI.
  4. S100B kan användas för att utvärdera effekten av hjärnvårdande interventioner på NIVA och verkar samvariera med ICP.

Clinical utility of S100B in assessment of TBI

Vad är ok blodtryck vid TBI?

I dag på traumAAnestesi-kursen talar jag om vad som är ett optimalt blodtryck vid isolerad TBI och vid en situation med multipla traumatiska skador, massiv blödning och TBI tillsammans.

En ny studie presenterar data på ett linjärt samband mellan det lägsta systoliska blodtrycket prehospitalt och odds ratio för mortalitet:

mortality-and-prehospital-blood-pressure-in-patients-with-major-traumatic-brain-injury

Hur förhåller sig blodtrycksmål vid TBI/multitrauma till konceptet permissive hypotension? Traumakirurgen John Holcomb (PROPPR-trial, mm) tycker inte att permissive hypotension ska användas om det föreligger en TBI.

ska%cc%88rmavbild-2016-12-14-kl-10-58-31
Utdrag ur Optimal fluid therapy for traumatic hemorrhagic shock, av Chang & Holcomb

optimal-fluid-therapy-for-traumatic-hemorrhagic-shock

Här är föreläsningen: Neurotrauma

 

 

 

Permissiv hypotension och TBI – Hur ska man göra? Svaret finns på Twitter!(?)

Ett blogginlägg på ScanCrit ledde till en het debatt på Twitter om hur man ska hantera blodtrycket hos en traumapatient som befinner sig i hemorragisk shock och samtidigt har en traumatisk skallskada. På Storify kan man ta del av twitter-diskussionen. Hur skulle du hantera en motsvarande situation? Diskutera gärna i kommentatorsfältet! Och ta gärna med dina funderingar till kursen – på onsdag förmiddag ska vi nämligen diskutera just detta!ska%cc%88rmavbild-2016-12-10-kl-14-54-08

Länk till Twitter-diskussionen

ska%cc%88rmavbild-2016-11-20-kl-15-53-18

 

Bedömning av trauma med TEE?

För flera år sedan hade jag en traumapatient som hade fallit från hög höjd och hade ådragit sig flera extremitetsfrakturer, revbensfrakturer och hade GCS 3. Hen hade palpabla pulsar, intuberades på skadeplatsen utan läkemedel. Vid ankomst kunde vi känna femoralispulsar men när NIBP togs var trycket 55/30. eFAST (som utfördes parallellt) visade inget blod i pericardiet, ingen ptx, liten hemothorax vä, inget blod i buken. Slät-rtg bäcken u.a. Kliniskt ingen femur-fx. Efter några minuter var vi på op-salen (vägg-i-vägg med traumarummet på Karolinska) och kirurgen utförde en lateral thorakotomi och klämde av aorta descendens. Blodtrycket steg momentant till >100 varpå det utfördes en laparotomi som bekräftade att det inte fanns blod i buken. I vä thorax fanns ca 100 ml blod. På prov släpptes aorta – trycket föll. Manuella hjärtkompressioner gjordes – trycket steg. Berodde hypotensionen på en neurogen stunning av myokardiet?? Ett TEE visade en väldigt trött vänsterkammare med lite bevarad kontraktilitet basalt. Cirkulationen stabiliserades med adrenalin och noradrenalin-inf och lite senare med milrinon-inf. CT hjärna visade uttalade coup-contrecoup kontusioner.

TEE ME 4 chamber

I den här retrospektiva studien från Seattle gick man igenom echo-fynd hos 139 patienter med isolerad skallskada. Echo hade beställts på klinisk indikation (risk för selection bias). Patienter med känd hjärtsjukdom exkluderades. Av 139 hade 16 LVEF<50% och 21 regional dys/hypokinesi i vänsterkammaren;

Preliminary Report on Cardiac Dysfunction after Isolated Traumatic Brain Injury

 

 

 

Neurogen hjärtsvikt efter TBI?

Att aneurysmal subarachnoidalblödning (SAH) kan orsaka plötslig hjärtdöd, neurogen hjärtsvikt, neurogent lungödem, arytmier är ingen nyhet. Vid neurogen hjärtsvikt eller stunning (Neurogenic Stunned Myocardium – NSM) beskrivs vänsterkammaren echokardiografiskt som en japansk bläckfiskfångare, Tako-tsubo, med apikal och midventrikulär akinesi/hypokinesi. Den ledande hypotesen till tillståndets uppkomst är en massiv frisättning av katekolaminer sekundärt till en enorm ICP-stegring, som kräver enorm ökning av perfusionstrycket. I hjärtat frisätts noradrenalin direkt från sympatiska nervändar subendokardiellt och i en sån här cirkulatorisk katastrofsituation leder det till en urspårad metabolism och mitokondriedysfunktion i myocyterna. Histologiskt ses specifika förändringar som följer den sympatiska innerveringen snarare än kärlförsörjningen.

Mindre känt är kanske att en liknande (samma?) form av hjärtåkomma kan inträda efter TBI med eller utan traumatisk SAH. Flera mekanismer kan bidra till uppkomsten. En omedelbar stor blödning orsakar såklart en ICP-stegring. Vid alla former av svår TBI förekommer en kortare eller längre period med apné som leder till varierande grader av hyperkapni (se tidigare inlägg). Hyperkapnin leder till en momentan ICP-stegring som måste övervinnas med högre perfusionstryck, vilket ger motsvarande katekolaminfrisättning som vid en aneurysmal SAH.

Läs mer om NSM här: Cardiovascular complications of brain injury

Impact brain apnoea

Apné följer alltid efter skallskada som orsakar medvetslöshet, men längden på apnéperioden varierar. Fenomenet beskrevs redan 1874! En kort apné passerar oftast obemärkt förbi medan längre apnéer på obevittnade skador kan vara orsaken till död på skadeplatsen trots relativt små strukturella hjärnskador. Om patienten överlever apnén kan uppkomsten av hyperkapni och hypoxi bidra till sämre outcome. Tillståndet börjar uppmärksammas av helikopterläkare, tävlingsläkare på MC-tävlingar, mfl som kan få bevittna detta IRL. Gareth Davies på London HEMS är en av dem. Se hans föreläsning här:

Davies et al har publicerat: Impact brain apnoea – A forgotten cause of cardiovascular collapse in trauma

Eller läs den här artikeln: The Neglected Prehospital Phase of Head Injury: Apnea and Catecholamine Surge

Blogga med WordPress.com.

Upp ↑