Permissive hypotension enligt Nevin & Brohi 2017

D.G. Nevin är anestesiolog och överläkare i London’s Air Ambulance och på Royal London Major trauma Centre. K. Brohi har en bakgrund inom både anestesi och kirurgi men är nu verksam som traumakirurg på Royal London Major trauma Centre och som professor i traumatologi vid Queen Mary University of London. Brohi ligger bakom trauma.org.

I decemberutgåvan av Anaesthesia finns en editorial av Nevin & Brohi som går igenom den evidens som f.n. finns för och emot permissive hypotension. Läs den! Sammanfattningsvis skriver de:

  • I vård av den blödande traumapatienten används permissiv hypotension fram till tillfredställande hemostas uppnås.
  • Målet är att undvika ytterligare störning av koagulationen, undvika att kyla patienten och att undvika ytterligare blödning från vävnad och kärl.
  • Målblodtrycket vid en permissiv hypotensions-strategi är en palpabel central puls.
  • Det är en medveten, potentiellt skadlig kortsiktig strategi, som på lång sikt ska ge fördelar för patienten.
  • > 2 l kristalloider vid resusitering den blödande traumapatienten är associerat med koagulopati och större efterföljande blodtransfusion.
  • Vid samtidig TBI bör man; prioritera cerebral perfusion om den misstänka TBI:n är det övervägande problemet / prioritera permissiv hypotension om blödning pga andra skador är det övervägande problemet.

Nevin_et_al-2017-Anaesthesia

Annonser

Finns det evidens för eller emot vasopressorer vid trauma?

I senaste BMJ publicerades en systematisk review för att svara på frågan: Hur påverkar vasopressorterapi prehospitalt, på traumarummet eller under den akuta kirurgin outcome hos patienter med traumatisk skada (penetrerande och trubbigt våld)? Studier som bara studerade vasopressorterapi på IVA exkluderades. Vasopressorer som studerades var noradrenalin, adrenalin fenylefrin, efedrin, dopamin, vasopressin, vasopressinanaloger, men också primärt inotropa läkemedel som dobutamin.

Hypotesen var att vasopressorer skulle vara associerat med sämre outcome i observationsstudier eftersom kliniker oftare skulle ha gett vasopressorer till sjukare patienter, medan i RCT:er skulle vasopressorer inte vara associerade med sämre outcome.

Vad fann man?

Mycket riktigt fann man en association med sämre outcome i observationsstudierna men ingen association i RCT. Dock bedömde man att evidensgraden i samtliga studier var låg och att RCTn var underpowered. Konklusionen blev att det med nuvarande evidens inte går att svara på frågan!

Early vasopressor use following traumatic injury- a systematic review

Litteraturgenomgång av S100B vid TBI

Forskartrion Erik Thelin, David Nelson och Bo-Michael Bellander på NIVA, Karolinska har gjort en genomgång av den litteratur som finns om S100B som hjärnskademarkör vid traumatisk hjärnskada. Artikeln kan sammanfattas i 4 punkter:

  1. S1ooB < 0,10 µg/ml inom 6 h efter traumat kan användas vid mild TBI för att screena vilka som behöver CT-hjärna för att utesluta blödning som behöver kirurgisk intervention. På barn behövs mer forskning för att bestämma åldersadekvata cut-offs.
  2. S100B vid måttlig och svår TBI är bättre än GCS, pupillreaktion och ålder på att prediktera outcome. Bäst tidpunkt för att få ett prediktivt värde av S100B verkar vara ca 30 h efter traumat.
  3. S100B kan användas för att detektera ”secondary injuries” under intensivvården som följer efter TBI.
  4. S100B kan användas för att utvärdera effekten av hjärnvårdande interventioner på NIVA och verkar samvariera med ICP.

Clinical utility of S100B in assessment of TBI

Skyddar halskragen mot sekundära skador på ryggmärgen?

 

Att använda halskrage prehospitalt på potentiellt halsryggskadade patienter har varit state-of-the-art i flera årtionden. På senare år har nyttan av halskragen börjat ifrågasättas . Norske neurokirurgen Terje Sundström och medförfattare, publicerade 2014 en review i ämnet. Sammanfattningsvis skrev de att evidensen för att använda halskrage är svag, medan evidensen för att halskragen kan göra skada är relativt stark. Hur ska man göra då? Läs här;

Prehospital Use of Cervical Collars in Trauma Patients- A Critical Review

NIVA-vård efter trauma 2.0

Det som framkommer mer och mer tydligt är att protokollstyrd vård av TBI förbättrar outcome och sparar pengar. Det finns sannolikt utrymme för förbättring.  BEST:TRIP trial visade att ICP-tröskel enbart inte förbättrade outcome. Just nu väntar vi på BOOST2-trial som ska svara på frågan om PbtO2-monitorering tillför något jämfört med ICP-monitorering. En förhoppning för framtiden är att en skräddarsydd intensivvård, exv anpassad efter bevarad/icke bevarad autoregulation, beräkning av optimalt CPP, ska förbättra outcome ytterligare. Här är en bra genomgång av modern neurointensivvård:

Pathophysiology and Clinical Management of Moderate and Severe Traumatic Brain Injury in the ICU

Ketamin bra för induktion vid TBI

ketamin

Hypotension, hypoxi (och hyperkarbi) skall undvikas vid svår TBI (Chesnut et al 1993). En utmärkt induktionsdrog skulle därför vara en drog som inte sänker trycket och inte försvårar ventilation eller intubationen. Perfekt med ketamin, eller? Historiskt sett har ketamin inte varit accepterat pga en uppfattning av att det kunde höja ICP. Den här artikeln försöker reda ut hur den uppfattningen uppstod och vad vi tror i dag:

The Emerging Use of Ketamine for Anesthesia and Sedation in Traumatic Brain Injuries

Framsteg i vård av traumatisk hjärnskada?

I neurointensivvården arbetar man dagligen med att motverka de sekundära effekterna av en traumatisk hjärnskada; den sekundära hjärnskadan. Det uppstår dysregulationer av koagulationen, hjärnans blodflöde, upp- och nedregleringen av inflammatoriska celler, elektrolytbalansen, mm. Flera strategier har testats för att stävja detta; steroider, statiner, progesteron, betablockare, hypotermi, mm. Denna artikel går igenom de senaste årens forskning i detta ämne:

Traumatic brain injury advancements

Blogga med WordPress.com.

Upp ↑