Permissive hypotension enligt Nevin & Brohi 2017

D.G. Nevin är anestesiolog och överläkare i London’s Air Ambulance och på Royal London Major trauma Centre. K. Brohi har en bakgrund inom både anestesi och kirurgi men är nu verksam som traumakirurg på Royal London Major trauma Centre och som professor i traumatologi vid Queen Mary University of London. Brohi ligger bakom trauma.org.

I decemberutgåvan av Anaesthesia finns en editorial av Nevin & Brohi som går igenom den evidens som f.n. finns för och emot permissive hypotension. Läs den! Sammanfattningsvis skriver de:

  • I vård av den blödande traumapatienten används permissiv hypotension fram till tillfredställande hemostas uppnås.
  • Målet är att undvika ytterligare störning av koagulationen, undvika att kyla patienten och att undvika ytterligare blödning från vävnad och kärl.
  • Målblodtrycket vid en permissiv hypotensions-strategi är en palpabel central puls.
  • Det är en medveten, potentiellt skadlig kortsiktig strategi, som på lång sikt ska ge fördelar för patienten.
  • > 2 l kristalloider vid resusitering den blödande traumapatienten är associerat med koagulopati och större efterföljande blodtransfusion.
  • Vid samtidig TBI bör man; prioritera cerebral perfusion om den misstänka TBI:n är det övervägande problemet / prioritera permissiv hypotension om blödning pga andra skador är det övervägande problemet.

Nevin_et_al-2017-Anaesthesia

Annonser

När är TXA bäst vid trauma? Omedelbart eller kort därefter?

En färsk meta-analys publicerad i The Lancet visade att på drygt 40.000 patienter med massiv blödning (trauma eller post partum) så ökade omedelbar behandling med TXA överlevnaden med 70 % (OR 1·72, 95% CI 1·42–2·10). Därefter minskade vinsten med att ge TXA med 10 % för varje 15 min fördröjning. Efter 3 timmar sågs ingen vinst med att ge TXA.

Effect of treatment delay on the effectiveness and safety of antifibrinolytics in acute severe haemorrhage- a meta-analysis of individual patient-level data from 40138 bleeding patients

Stor studie: kryoprecipitat

Fibrinogen ges i USA och Storbritannien som kryoprecipitat, ett 150-200 ml fruset koncentrat av ca 2 g fibrinogen som tinas på ca 15. Förutom fibrinogen innehåller påsen också fibronektin, faktor VIII, von Willebrand faktor, faktor XIII och trombocytmikropartiklar. I Sverige används istället renat och frystorkat fibrinogen i pulverform (med spår av fibronektin). En pilotstudie gjord 2015 (Cryostat 1) visade att det var möjligt att inom 90 min inkludera, randomisera och ge kryoprecipitat till traumapatienter som behövde massiv transfusion. Nu ska det genomföras en storskalig studie (Cryostat 2) för att ta reda på om kryoprecipitat inom 90 min förbättrar outcome på patienter med behov för massiv blodtransfusion.

CRYOSTAT 1

CRYOSTAT 2

Bakgrunden till båda studierna är bl.a att fibrinogennivåer har visats vara en bra prediktor för vilka som behöver massiv transfusion och att administration av fibrinogen i det läget höjer s-fibrinogen till normala (terapeutiska?) nivåer. Dock har hittills ingen studie visat någon minskad 28-dagars mortalitet. De studier som gjorts fram till i dag har varit relativt små och har saknat statistisk power för att kunna visa några säkra skillnader.

Fibrinogen level on admission is a predictor for massive transfusion

Fibrinogen in the initial resus of severe trauma

 

Pulsen högre än trycket efter trauma? Beställ blod, eller?

blood-005

Knappt hälften av alla som inte avlider omedelbart men inom det första dygnet efter trauma, gör det för att de blöder ihjäl. Näst vanligaste dödsorsaken är skallskada. Om blödningen kan stoppas och blodförlusten ersättas, minskar mortaliteten, möjligen pga att uppkomsten av en akut traumatisk koagulopati kan stävjas. Mycket kraft läggs därför på att skilja ut de som har behov av massiv blodtransfusion.

En forskargrupp på service d’Anesthésie-Réanimation i Strasbourg har gjort en retrospektiv analys av sitt traumaregister där de studerade om prehospitalt Shock Index och Pulstryck/hjärtfrekvens ratio kunde prediktera vilka som behövde massiv transfusion.

  • Shock Index (SI) = Systoliskt blodtryck / hjärtfrekvens.
  • Pulstryck/hjärtfrekvens ratio (PP/HR ratio) = (Systoliskt blodtryck – diastoliskt blodtryck) / hjärtfrekvens.

Populationen man studerade var 3689 oselekterade traumapatienter där 176 st fick massiv transfusion. Optimal cut-off för SI var 0,97 vilket gav en sensitivitet på 68 % och specificitet på 86 %. Optimal cut-off för PP/HR ratio var 0,44 med sensitivitet 75 % och specificitet 74 %.

Är det här användbart? Ja, SI är lätt att använda som en tumregel och har potential att minska prehospital undertriagering. PP/HR ratio kräver lite mer tankearbete men borde spegla fysiologin bättre.

Prehospital shock index and pulse pressure/heart rate ratio to predict massive transfusion after severe trauma

 

 

 

 

Permissiv hypotension =vänta med att transfundera, eller?

Begreppet myntades i slutet på 80-talet och studerades initialt på aortablödningar, senare har studierna inkluderat företrädelsevis trauma med skarpt våld men även trubbigt våld har studerats. På 80-, 90- och 00-talet resusciterade man oftast med kristalloider och/eller syntetiska kolloider medan man på senare år har börjat resuscitera mer och mer med blodprodukter. Daniel Nevin på Royal London Hospital håller här en utmärkt föreläsning:

För en fullständig genomgång av litteraturen, gå till trauma.org: http://www.trauma.org/archive/resus/permissivehypotension.html

Retrospektiv cohortstudie: Tranexamsyra prehospitalt

Prehospital administration of txa in trauma patients

Artikeln i korta drag:

Det finns inga större studier på TXA i populationer som liknar vår svenska.

Prehospitalt TXA var oberoende associerat längre tid till död.

Prehospitalt TXA var oberoende associerat med lägre dödlighet första dygnet.

Störst skillnad gjorde det för svårt skadade patienter.

Författarna tycker att första dosen TXA kan ges prehospitalt. I diskussionen funderar man på om den terapeutiska effekten kan vara anti-inflammatorisk snarare än anti-fibrinolytisk

 

TBI, koagulopati och valproat?

Martin Sillesen har i sin avhandling undersökt vad som sker med koagulationssystemet efter TBI och blödningsshock. I djurförsök har han påvisat att koagulationssystemet och medfödda immunförsvaret reagerar inom minuter. Trombocytdysfunktion mättes med TEG och Multiplate och aktivering av endotelet påvisades med plasmamarkörer (s-trombomodulin, syndecan-1, mm). Dessutom kunde han i en experimentell djurstudie visa att behandling med infusion valproat (startad  en timme efter inducerad TBI+venesectio) attenuerade ovan nämnda förändringar.

 

Coagulation changes following traumatic brain injury and shock

Skapa en gratis webbplats eller blogg på WordPress.com.

Upp ↑