Att aneurysmal subarachnoidalblödning (SAH) kan orsaka plötslig hjärtdöd, neurogen hjärtsvikt, neurogent lungödem, arytmier är ingen nyhet. Vid neurogen hjärtsvikt eller stunning (Neurogenic Stunned Myocardium – NSM) beskrivs vänsterkammaren echokardiografiskt som en japansk bläckfiskfångare, Tako-tsubo, med apikal och midventrikulär akinesi/hypokinesi. Den ledande hypotesen till tillståndets uppkomst är en massiv frisättning av katekolaminer sekundärt till en enorm ICP-stegring, som kräver enorm ökning av perfusionstrycket. I hjärtat frisätts noradrenalin direkt från sympatiska nervändar subendokardiellt och i en sån här cirkulatorisk katastrofsituation leder det till en urspårad metabolism och mitokondriedysfunktion i myocyterna. Histologiskt ses specifika förändringar som följer den sympatiska innerveringen snarare än kärlförsörjningen.
Mindre känt är kanske att en liknande (samma?) form av hjärtåkomma kan inträda efter TBI med eller utan traumatisk SAH. Flera mekanismer kan bidra till uppkomsten. En omedelbar stor blödning orsakar såklart en ICP-stegring. Vid alla former av svår TBI förekommer en kortare eller längre period med apné som leder till varierande grader av hyperkapni (se tidigare inlägg). Hyperkapnin leder till en momentan ICP-stegring som måste övervinnas med högre perfusionstryck, vilket ger motsvarande katekolaminfrisättning som vid en aneurysmal SAH.
Läs mer om NSM här: Cardiovascular complications of brain injury
traumarummet 