Permissiv hypotension och TBI – Hur ska man göra? Svaret finns på Twitter!(?)

Ett blogginlägg på ScanCrit ledde till en het debatt på Twitter om hur man ska hantera blodtrycket hos en traumapatient som befinner sig i hemorragisk shock och samtidigt har en traumatisk skallskada. På Storify kan man ta del av twitter-diskussionen. Hur skulle du hantera en motsvarande situation? Diskutera gärna i kommentatorsfältet! Och ta gärna med dina funderingar till kursen – på onsdag förmiddag ska vi nämligen diskutera just detta!ska%cc%88rmavbild-2016-12-10-kl-14-54-08

Länk till Twitter-diskussionen

ska%cc%88rmavbild-2016-11-20-kl-15-53-18

 

Annonser

Föreläsning om neuroanestesi och neurointensivvård

För att förbereda ST-läkare i anestesiologi och intensivvård för sin examination för European Society of Anesthesiology (ESA) håller jag en föreläsning om det jag arbetar med till vardags; Neuroanestesi och neurointensivvård. Föreläsningen finns på Prezi.com och handouten finns att ladda ned här: handout-eda-crash-course-2016

Länk till första föreläsningstimmen

Länk till andra föreläsningstimmen

 

Skyddar halskragen mot sekundära skador på ryggmärgen?

 

Att använda halskrage prehospitalt på potentiellt halsryggskadade patienter har varit state-of-the-art i flera årtionden. På senare år har nyttan av halskragen börjat ifrågasättas . Norske neurokirurgen Terje Sundström och medförfattare, publicerade 2014 en review i ämnet. Sammanfattningsvis skrev de att evidensen för att använda halskrage är svag, medan evidensen för att halskragen kan göra skada är relativt stark. Hur ska man göra då? Läs här;

Prehospital Use of Cervical Collars in Trauma Patients- A Critical Review

Neurogen hjärtsvikt efter TBI?

Att aneurysmal subarachnoidalblödning (SAH) kan orsaka plötslig hjärtdöd, neurogen hjärtsvikt, neurogent lungödem, arytmier är ingen nyhet. Vid neurogen hjärtsvikt eller stunning (Neurogenic Stunned Myocardium – NSM) beskrivs vänsterkammaren echokardiografiskt som en japansk bläckfiskfångare, Tako-tsubo, med apikal och midventrikulär akinesi/hypokinesi. Den ledande hypotesen till tillståndets uppkomst är en massiv frisättning av katekolaminer sekundärt till en enorm ICP-stegring, som kräver enorm ökning av perfusionstrycket. I hjärtat frisätts noradrenalin direkt från sympatiska nervändar subendokardiellt och i en sån här cirkulatorisk katastrofsituation leder det till en urspårad metabolism och mitokondriedysfunktion i myocyterna. Histologiskt ses specifika förändringar som följer den sympatiska innerveringen snarare än kärlförsörjningen.

Mindre känt är kanske att en liknande (samma?) form av hjärtåkomma kan inträda efter TBI med eller utan traumatisk SAH. Flera mekanismer kan bidra till uppkomsten. En omedelbar stor blödning orsakar såklart en ICP-stegring. Vid alla former av svår TBI förekommer en kortare eller längre period med apné som leder till varierande grader av hyperkapni (se tidigare inlägg). Hyperkapnin leder till en momentan ICP-stegring som måste övervinnas med högre perfusionstryck, vilket ger motsvarande katekolaminfrisättning som vid en aneurysmal SAH.

Läs mer om NSM här: Cardiovascular complications of brain injury

Impact brain apnoea

Apné följer alltid efter skallskada som orsakar medvetslöshet, men längden på apnéperioden varierar. Fenomenet beskrevs redan 1874! En kort apné passerar oftast obemärkt förbi medan längre apnéer på obevittnade skador kan vara orsaken till död på skadeplatsen trots relativt små strukturella hjärnskador. Om patienten överlever apnén kan uppkomsten av hyperkapni och hypoxi bidra till sämre outcome. Tillståndet börjar uppmärksammas av helikopterläkare, tävlingsläkare på MC-tävlingar, mfl som kan få bevittna detta IRL. Gareth Davies på London HEMS är en av dem. Se hans föreläsning här:

Davies et al har publicerat: Impact brain apnoea – A forgotten cause of cardiovascular collapse in trauma

Eller läs den här artikeln: The Neglected Prehospital Phase of Head Injury: Apnea and Catecholamine Surge

NIVA-vård efter trauma 2.0

Det som framkommer mer och mer tydligt är att protokollstyrd vård av TBI förbättrar outcome och sparar pengar. Det finns sannolikt utrymme för förbättring.  BEST:TRIP trial visade att ICP-tröskel enbart inte förbättrade outcome. Just nu väntar vi på BOOST2-trial som ska svara på frågan om PbtO2-monitorering tillför något jämfört med ICP-monitorering. En förhoppning för framtiden är att en skräddarsydd intensivvård, exv anpassad efter bevarad/icke bevarad autoregulation, beräkning av optimalt CPP, ska förbättra outcome ytterligare. Här är en bra genomgång av modern neurointensivvård:

Pathophysiology and Clinical Management of Moderate and Severe Traumatic Brain Injury in the ICU

Ketamin bra för induktion vid TBI

ketamin

Hypotension, hypoxi (och hyperkarbi) skall undvikas vid svår TBI (Chesnut et al 1993). En utmärkt induktionsdrog skulle därför vara en drog som inte sänker trycket och inte försvårar ventilation eller intubationen. Perfekt med ketamin, eller? Historiskt sett har ketamin inte varit accepterat pga en uppfattning av att det kunde höja ICP. Den här artikeln försöker reda ut hur den uppfattningen uppstod och vad vi tror i dag:

The Emerging Use of Ketamine for Anesthesia and Sedation in Traumatic Brain Injuries

Framsteg i vård av traumatisk hjärnskada?

I neurointensivvården arbetar man dagligen med att motverka de sekundära effekterna av en traumatisk hjärnskada; den sekundära hjärnskadan. Det uppstår dysregulationer av koagulationen, hjärnans blodflöde, upp- och nedregleringen av inflammatoriska celler, elektrolytbalansen, mm. Flera strategier har testats för att stävja detta; steroider, statiner, progesteron, betablockare, hypotermi, mm. Denna artikel går igenom de senaste årens forskning i detta ämne:

Traumatic brain injury advancements

Blogga med WordPress.com.

Upp ↑