Dilemma: Hjärnan eller blödningen först? Föreläsning!

Dilemmat: En medvetslös traumapatient i blödningsshock. Ska vi satsa på en optimal cerebral perfusion med högre blodtryck eller öka chanserna för hemostas med permissive hypotension? Ytterligare ett argument i vågskålen kom med Daniel Spaite och kollegors studie av prehospitala blodtryck hos patienter med måttlig och svår TBI. Skärmavbild 2017-09-15 kl. 10.25.31

Deras observationsstudie visade en linjär association mellan prehospitala SAP och sannolikheten för död; ju lägre SAP desto högre sannolikhet och tvärtom. Eftersom det är en observationsstudie går det inte att dra några slutsatser om vad som händer om vi intervenerar och höjer SAP – däremot visar studien att blodtryck är viktigt vid TBI.

Spaite et al JAMA Surgery 2016

Permissive hypotension i andra vågskålen då? En färsk review konkluderar ”the jury is still out” avseende om det är gynnsamt eller inte. Fadern av permissive hypotension, Holcomb skriver att permissive hypotension sannoplikt är säkert i korta perioder – i frånvaro av TBI..

Chang & Holcomb Crit Care, 2017

På traumAAnestesi-kursen i fjol berördes detta i föreläsningen om neurotrauma – se föreläsningen här:

 

 

Prognos efter TBI: Går det att veta?

Stuart Duffin är specialist i anestesi & intensivvård på Karolinska Universitetssjukhuset i Solna. Han höll en bejublad föreläsning på #SWEETS17 om prognostisering efter TBI. Lyckligtvis filmades den av danske kollegan Mads Astvad som lade upp den på ScanFOAM.org!

Kolla in hemsidan och kolla på Stuarts föreläsning här:

Prognosis in TBI a hard nut to crack

Skallskador hos barn: Nya guidelines

 

Skandinaviska neurotraumakommittén har utarbetat riktlinjer för initialt omhändertagande av lätt och medelsvår TBI hos barn. Ett av målen med dessa guidelines är att undvika onödiga CT-undersökningar. S100B ingår inte i algoritmen, eftersom det fortfarande saknas åldersadekvata referensvärden.

Läs orginalartikeln av Åstrand et al: Scandinavian guidelines for initial management of minor and moderate head trauma in children

Ett autoreferat finns även publicerat i Läkartidningen: Nya skandinaviska riktlinjer för att handlägga skallskador hos barn

Litteraturgenomgång av S100B vid TBI

Forskartrion Erik Thelin, David Nelson och Bo-Michael Bellander på NIVA, Karolinska har gjort en genomgång av den litteratur som finns om S100B som hjärnskademarkör vid traumatisk hjärnskada. Artikeln kan sammanfattas i 4 punkter:

  1. S1ooB < 0,10 µg/ml inom 6 h efter traumat kan användas vid mild TBI för att screena vilka som behöver CT-hjärna för att utesluta blödning som behöver kirurgisk intervention. På barn behövs mer forskning för att bestämma åldersadekvata cut-offs.
  2. S100B vid måttlig och svår TBI är bättre än GCS, pupillreaktion och ålder på att prediktera outcome. Bäst tidpunkt för att få ett prediktivt värde av S100B verkar vara ca 30 h efter traumat.
  3. S100B kan användas för att detektera ”secondary injuries” under intensivvården som följer efter TBI.
  4. S100B kan användas för att utvärdera effekten av hjärnvårdande interventioner på NIVA och verkar samvariera med ICP.

Clinical utility of S100B in assessment of TBI

Vad är ok blodtryck vid TBI?

I dag på traumAAnestesi-kursen talar jag om vad som är ett optimalt blodtryck vid isolerad TBI och vid en situation med multipla traumatiska skador, massiv blödning och TBI tillsammans.

En ny studie presenterar data på ett linjärt samband mellan det lägsta systoliska blodtrycket prehospitalt och odds ratio för mortalitet:

mortality-and-prehospital-blood-pressure-in-patients-with-major-traumatic-brain-injury

Hur förhåller sig blodtrycksmål vid TBI/multitrauma till konceptet permissive hypotension? Traumakirurgen John Holcomb (PROPPR-trial, mm) tycker inte att permissive hypotension ska användas om det föreligger en TBI.

ska%cc%88rmavbild-2016-12-14-kl-10-58-31
Utdrag ur Optimal fluid therapy for traumatic hemorrhagic shock, av Chang & Holcomb

optimal-fluid-therapy-for-traumatic-hemorrhagic-shock

Här är föreläsningen: Neurotrauma

 

 

 

Permissiv hypotension och TBI – Hur ska man göra? Svaret finns på Twitter!(?)

Ett blogginlägg på ScanCrit ledde till en het debatt på Twitter om hur man ska hantera blodtrycket hos en traumapatient som befinner sig i hemorragisk shock och samtidigt har en traumatisk skallskada. På Storify kan man ta del av twitter-diskussionen. Hur skulle du hantera en motsvarande situation? Diskutera gärna i kommentatorsfältet! Och ta gärna med dina funderingar till kursen – på onsdag förmiddag ska vi nämligen diskutera just detta!ska%cc%88rmavbild-2016-12-10-kl-14-54-08

Länk till Twitter-diskussionen

ska%cc%88rmavbild-2016-11-20-kl-15-53-18

 

Skyddar halskragen mot sekundära skador på ryggmärgen?

 

Att använda halskrage prehospitalt på potentiellt halsryggskadade patienter har varit state-of-the-art i flera årtionden. På senare år har nyttan av halskragen börjat ifrågasättas . Norske neurokirurgen Terje Sundström och medförfattare, publicerade 2014 en review i ämnet. Sammanfattningsvis skrev de att evidensen för att använda halskrage är svag, medan evidensen för att halskragen kan göra skada är relativt stark. Hur ska man göra då? Läs här;

Prehospital Use of Cervical Collars in Trauma Patients- A Critical Review

Neurogen hjärtsvikt efter TBI?

Att aneurysmal subarachnoidalblödning (SAH) kan orsaka plötslig hjärtdöd, neurogen hjärtsvikt, neurogent lungödem, arytmier är ingen nyhet. Vid neurogen hjärtsvikt eller stunning (Neurogenic Stunned Myocardium – NSM) beskrivs vänsterkammaren echokardiografiskt som en japansk bläckfiskfångare, Tako-tsubo, med apikal och midventrikulär akinesi/hypokinesi. Den ledande hypotesen till tillståndets uppkomst är en massiv frisättning av katekolaminer sekundärt till en enorm ICP-stegring, som kräver enorm ökning av perfusionstrycket. I hjärtat frisätts noradrenalin direkt från sympatiska nervändar subendokardiellt och i en sån här cirkulatorisk katastrofsituation leder det till en urspårad metabolism och mitokondriedysfunktion i myocyterna. Histologiskt ses specifika förändringar som följer den sympatiska innerveringen snarare än kärlförsörjningen.

Mindre känt är kanske att en liknande (samma?) form av hjärtåkomma kan inträda efter TBI med eller utan traumatisk SAH. Flera mekanismer kan bidra till uppkomsten. En omedelbar stor blödning orsakar såklart en ICP-stegring. Vid alla former av svår TBI förekommer en kortare eller längre period med apné som leder till varierande grader av hyperkapni (se tidigare inlägg). Hyperkapnin leder till en momentan ICP-stegring som måste övervinnas med högre perfusionstryck, vilket ger motsvarande katekolaminfrisättning som vid en aneurysmal SAH.

Läs mer om NSM här: Cardiovascular complications of brain injury

Impact brain apnoea

Apné följer alltid efter skallskada som orsakar medvetslöshet, men längden på apnéperioden varierar. Fenomenet beskrevs redan 1874! En kort apné passerar oftast obemärkt förbi medan längre apnéer på obevittnade skador kan vara orsaken till död på skadeplatsen trots relativt små strukturella hjärnskador. Om patienten överlever apnén kan uppkomsten av hyperkapni och hypoxi bidra till sämre outcome. Tillståndet börjar uppmärksammas av helikopterläkare, tävlingsläkare på MC-tävlingar, mfl som kan få bevittna detta IRL. Gareth Davies på London HEMS är en av dem. Se hans föreläsning här:

Davies et al har publicerat: Impact brain apnoea – A forgotten cause of cardiovascular collapse in trauma

Eller läs den här artikeln: The Neglected Prehospital Phase of Head Injury: Apnea and Catecholamine Surge

Blogg på WordPress.com.

Upp ↑